期刊简介
本刊为综合性医学期刊，省级刊物。设制栏目有研究性论著、研究报告、技术与方法、经验交流、综述等。我刊1992年在国内率先采用结构式摘要。1995年学报荣获全国高校优秀学报三等奖，河南省优秀学报一等奖，1996年获河南省优秀科技期刊一等奖，1998年获河南省优秀科技期刊二等奖，1999年获河南省优秀学报一等奖。2000年荣获《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范》执行优秀奖。本刊被美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、《中国生物医学文献光盘数据库》、《中文生物医学期刊数据库》、《中国学术期刊（光盘版）数据库》、《万方数据-数字化期刊群》、《中文科技资料目录》、《全国报刊索引》、《中国药学文摘》和《中国医学文摘》（7个分册）收录。
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首页>新乡医学院学报杂志
- 杂志名称：新乡医学院学报杂志
- 主管单位：新乡医学院
- 主办单位：新乡医学院
- 国际刊号：1004-7239
- 国内刊号：41-1186/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1995年荣获全国高等学校优秀学报三等奖期刊收录：CA 化学文摘(美), 哥白尼索引(波兰), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 α基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响
王勤志；徐立军；李名武；周聪
关键词：骨肉瘤, 小分子RNA干扰, 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α, 细胞增殖, 细胞侵袭
摘要：目的 探讨小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 α(PIK3CA)基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 培养人骨肉瘤Saos-2细胞,将细胞随机分为siRNA-PIK3CA组、siRNA对照组和空白对照组,siRNA-PIK3CA组细胞转染siRNA-PIK3CA序列,siRNA对照组细胞转染siRNA对照序列,空白对照组细胞正常培养,不作任何干预.实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中PIK3CA mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中PIK3CA、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化-mTOR(p-mTOR)蛋白表达.结果 siRNA-PIK3CA组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05);siRNA-PIK3CA组细胞转染后24、48、72、96 h增殖能力均低于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05);siRNA-PIK3CA组细胞凋亡率高于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05);siRNA-PIK3CA组迁移细胞数和侵袭细胞数均少于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05);siRNA-PIK3CA组细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均高于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05),而p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P<0.05).siRNA对照组与空白对照组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数及PI3K、Akt、mTORp-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 下调PIK3CA基因可减少人骨肉瘤细胞增殖,抑制细胞迁移及侵袭能力,增加细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
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